Алопеция X

Актуалност на проблема

Развъдчици и собственици на кучета с двойна козина и гъст подкосъм (померани, аляски маламут, чау чау, кийсхаунд) може да се окажат в ситуация, в която кучетата им ще развият симетрична двустранна алопеция с хиперпигментация на кожата. И това няма да бъде нито хипотиреоидизъм, нито хиперадренокортицизъм. Подобно състояние е описано и при миниатюрни и той пудели.

Във ветеринарната литература това състояние е получило различни имена: псевдосиндром на Къшинг; дефицит на хормона на растежа при възрастни кучета; хипосоматотропизъм при възрастни кучета; дерматоза реагираща на хормона на разтежа; дерматоза, реагираща на кастрация; дерматоза на половите хормони; естроген-чувствителна дерматоза; алопеция реагираща на биопсия; синдром, подобен на вродена надбъбречна хиперплазия; фоликуларна дисплазия на северните породи; фоликуларна дисплазия на сибирско хъски и маламути; заболяване на черната кожа и накрая - алопеция X.

Причина и патогенеза

Причината за цикличния арест на космените фоликули при кучета е неизвестна. Една от първите теории предполага, че тази причина е свързана с придобит дефицит на хормона на растежа, обаче различни проучвания показват, че при много кучета с подобен проблем концентрацията на инсулиноподобния растежен фактор в кръвния серум, както и нивото на хормона на растежа са били нормални и дори ако последната е била намалена, след това след кастрация растежът на козината отново се възстановява. Така тази теория се оказа несъстоятелна.

През 1990 г. е предложена теория, според която може да се образува алопеция поради дисбаланс на междинните надбъбречни стероидни хормони. Учените проведоха тест със стимулация с кортикотропен хормон и се оказа, че нивото на междинните надбъбречни хормони и полови хормони при кучета с този тип алопеция е различно от това при кучета без алопеция. Особено високо беше нивото на 17-хидроксипрогестерон. Авторите предполагат частичен дефицит на ензима 21-хидроксилаза при тези кучета. Този дефицит е установен при хора с вродена надбъбречна хиперплазия и може да бъде обект на допълнителни лабораторни и клинични изследвания при кучета. Недостигът на този ензим води до повишаване нивото на 17-хидроксипрогестерон, който е субстрат за синтеза на андростендион и естрадиол.

При хора с вродена надбъбречна хиперплазия могат да се образуват клинични признаци, свързани с хиперандрогенизма, включително преждевременния растеж на косата, зависим от тестостерон, хирзутизма при жените, ранното затваряне на епифизарните зони на растеж и развитието на тежки форми на акне. При младите жени единственият признак може да бъде плешивостта на мъжкия модел. Въпреки правдоподобността на това обяснение, малко вероятно е версията, че хиперандрогенизмът е причина за циклично спиране на космите при кучета, може да се счита за разумна, тъй като кучетата (за разлика от хората) нямат андроген-зависими космени фоликули.

Проведени са също изследвания, насочени към изследване на серумните концентрации на половите хормони и стероидни междинни хормони при кучета, лекувани с мелатонин или митотан като лечение. В началото на терапията нивото на концентрация на изследваните маркери не съответства на референтните стойности, но това ниво не се увеличава при тези кучета, които имат добър ефект от терапията. Накрая бяха проведени генетични изследвания, които позволиха клонирането и секвенирането на померанския шпиц с цикличен арест на гена, отговорен за синтеза на ензима 21-хидроксилаза. И в този ген не са открити мутации. По този начин тази теория за отговорността на хиперандрогенизма за развитието на тази алопеция се провали. Хиперкортизолемията отново се разглежда като вариант на причината за развитието на алопеция при кучета поради циклично спиране на растежа на козината. Помераните и миниатюрните пудели показват повишено ниво на съотношение кортизол / креатинин в урината, докато стойностите на серумния кортизол след кортикотропна стимулация са в рамките на референтните стойности. Тъй като хиперкортизолемията е свързана с други клинични признаци: намалена плътност на урината, полиурия, полидипсия, полифагия, инфекции на пикочните пътища в допълнение към алопецията, тази теория не изглежда последователна. Нещо повече, кучетата с подобна алопеция в областите, където е извършена кожна биопсия, показват уникална способност за възобновяване на растежа на космите на мястото на нараняване на кожата. Индуцираният от травма анаген е известно явление на космените фоликули, което се потиска от кортикостероидите. Израстването на козина на мястото на нараняване при кучета с циклично спиране на космените фоликули предполага локално инхибиране на нивото на космените фоликули, а не системно хормонално инхибиране.

фиг.1

Новите теории за причината за цикличния арест на космените фоликули се фокусират върху генетиката и рецепторите на космените фоликули. Съществуват две групи фактори, които влияят върху растежа на козината - външни (хормони) и вътрешни (цитокини, растежни фактори и рецептори на космените фоликули). Инициирането на анаген включва сложни взаимодействия между рецепторите, като естрогенния костен морфогенетичен протеин-4 и други. Беше направен опит за въвеждане на антагонист на естрогенен рецептор в померанския шпиц, но това не доведе до очакваните резултати. По този начин идеята за �