Алопеция X

Актуалност на проблема

Развъдчици и собственици на кучета с двойна козина и гъст подкосъм (померани, аляски маламут, чау чау, кийсхаунд) може да се окажат в ситуация, в която кучетата им ще развият симетрична двустранна алопеция с хиперпигментация на кожата. И това няма да бъде нито хипотиреоидизъм, нито хиперадренокортицизъм. Подобно състояние е описано и при миниатюрни и той пудели.

Във ветеринарната литература това състояние е получило различни имена: псевдосиндром на Къшинг; дефицит на хормона на растежа при възрастни кучета; хипосоматотропизъм при възрастни кучета; дерматоза реагираща на хормона на разтежа; дерматоза, реагираща на кастрация; дерматоза на половите хормони; естроген-чувствителна дерматоза; алопеция реагираща на биопсия; синдром, подобен на вродена надбъбречна хиперплазия; фоликуларна дисплазия на северните породи; фоликуларна дисплазия на сибирско хъски и маламути; заболяване на черната кожа и накрая - алопеция X.

Причина и патогенеза

Причината за цикличния арест на космените фоликули при кучета е неизвестна. Една от първите теории предполага, че тази причина е свързана с придобит дефицит на хормона на растежа, обаче различни проучвания показват, че при много кучета с подобен проблем концентрацията на инсулиноподобния растежен фактор в кръвния серум, както и нивото на хормона на растежа са били нормални и дори ако последната е била намалена, след това след кастрация растежът на козината отново се възстановява. Така тази теория се оказа несъстоятелна.

През 1990 г. е предложена теория, според която може да се образува алопеция поради дисбаланс на междинните надбъбречни стероидни хормони. Учените проведоха тест със стимулация с кортикотропен хормон и се оказа, че нивото на междинните надбъбречни хормони и полови хормони при кучета с този тип алопеция е различно от това при кучета без алопеция. Особено високо беше нивото на 17-хидроксипрогестерон. Авторите предполагат частичен дефицит на ензима 21-хидроксилаза при тези кучета. Този дефицит е установен при хора с вродена надбъбречна хиперплазия и може да бъде обект на допълнителни лабораторни и клинични изследвания при кучета. Недостигът на този ензим води до повишаване нивото на 17-хидроксипрогестерон, който е субстрат за синтеза на андростендион и естрадиол.

При хора с вродена надбъбречна хиперплазия могат да се образуват клинични признаци, свързани с хиперандрогенизма, включително преждевременния растеж на косата, зависим от тестостерон, хирзутизма при жените, ранното затваряне на епифизарните зони на растеж и развитието на тежки форми на акне. При младите жени единственият признак може да бъде плешивостта на мъжкия модел. Въпреки правдоподобността на това обяснение, малко вероятно е версията, че хиперандрогенизмът е причина за циклично спиране на космите при кучета, може да се счита за разумна, тъй като кучетата (за разлика от хората) нямат андроген-зависими космени фоликули.

Проведени са също изследвания, насочени към изследване на серумните концентрации на половите хормони и стероидни междинни хормони при кучета, лекувани с мелатонин или митотан като лечение. В началото на терапията нивото на концентрация на изследваните маркери не съответства на референтните стойности, но това ниво не се увеличава при тези кучета, които имат добър ефект от терапията. Накрая бяха проведени генетични изследвания, които позволиха клонирането и секвенирането на померанския шпиц с цикличен арест на гена, отговорен за синтеза на ензима 21-хидроксилаза. И в този ген не са открити мутации. По този начин тази теория за отговорността на хиперандрогенизма за развитието на тази алопеция се провали. Хиперкортизолемията отново се разглежда като вариант на причината за развитието на алопеция при кучета поради циклично спиране на растежа на козината. Помераните и миниатюрните пудели показват повишено ниво на съотношение кортизол / креатинин в урината, докато стойностите на серумния кортизол след кортикотропна стимулация са в рамките на референтните стойности. Тъй като хиперкортизолемията е свързана с други клинични признаци: намалена плътност на урината, полиурия, полидипсия, полифагия, инфекции на пикочните пътища в допълнение към алопецията, тази теория не изглежда последователна. Нещо повече, кучетата с подобна алопеция в областите, където е извършена кожна биопсия, показват уникална способност за възобновяване на растежа на космите на мястото на нараняване на кожата. Индуцираният от травма анаген е известно явление на космените фоликули, което се потиска от кортикостероидите. Израстването на козина на мястото на нараняване при кучета с циклично спиране на космените фоликули предполага локално инхибиране на нивото на космените фоликули, а не системно хормонално инхибиране.

фиг.1

Новите теории за причината за цикличния арест на космените фоликули се фокусират върху генетиката и рецепторите на космените фоликули. Съществуват две групи фактори, които влияят върху растежа на козината - външни (хормони) и вътрешни (цитокини, растежни фактори и рецептори на космените фоликули). Инициирането на анаген включва сложни взаимодействия между рецепторите, като естрогенния костен морфогенетичен протеин-4 и други. Беше направен опит за въвеждане на антагонист на естрогенен рецептор в померанския шпиц, но това не доведе до очакваните резултати. По този начин идеята за стимулиране на нивото на въвеждане на молекули, които са важни за стартиране на цикъла на растеж на козината, в момента, от гледна точка на учените, изглежда най-обещаваща за възможно решение на този проблем.

Клинични признаци

Заболяването може да се развие при много породи, най-често при померан, чау чау, аляски маламут, самоед, миниатюрен и той пудел. Промяната на козината обикновено се случва при завършили развитието си кучета, на възраст между 2 и 5 години, но възрастовият интервал е между 1 и 10 години.Няма полова предразположеност към това състояние, то може да се прояви както при кастрирани, така и при некастрирани кучета. Ако проблемът се формира преди кастрацията, след това може да настъпи растеж на козината, но рецидив е възможен в рамките на 1-2 години след хирургическата манипулация. Първите дерматологични аномалии са свързани с промяна на козината при кучетата; тя става тънка и суха със значителна загуба на основния косъм. Кучетата придобиват така нареченият „бебешки вид“ (фиг. 1).

Първоначално оредяване на космената покривка може да се забележи по местата, където се допират каишката или нагръдникът, на опашката, симетрично от двете страни на бедрата. Собственикът не винаги може да проследи кога са настъпили първите промени в козината на неговия домашен любимец, тъй като от момента на първоначалните промени на козината до косопад (в някои случаи) минава поне една година. На първо място, както беше отбелязано, загубата на козина става от първичните космени фоликули и едва след това козината пада от вторичните фоликули. Хиперпигментацията на кожата бързо се формира, но може да не се появи при всички кучета. При кучета с този проблем, на мястото на кожна биопсия, хирургична намеса или други причини за нараняване, на кожата растат снопчета нова козина. При наличие на признаци на системни заболявания е важно да се изключи хипотиреоидизмът и хиперадренокортицизмът.

Диагностика

Диагнозата се основава на изключването на други възможни причини, които формират такава алопеция. Сред диференциалните диагнози, освен хипотиреоидизъм и хиперадренокортицизъм, се считат сезонна латерална алопеция, фоликуларна дисплазия, а при самоедите - себаденит. Резултатите от рутинни лабораторни тестове (тестове с малък разпад на дексаметазон и тест за стимулация на кортикотропни хормони) не се променят. Кожна биопсия дава възможност да се определят класическите кожни промени, характерни за ендокринопатиите при тези кучета (ортокератоза, хиперкератоза на космените фоликули, дилатация на космените фоликули, епидермална меланоза, телонизация на космените фоликули).

Лечение

При млади кучета, особено мъжките, кастрацията е първоначалният избор на лечение, тъй като при много кучета се наблюдава растеж на козината известно време след операцията. Ако след операция се стигне до загуба на козина или вече кастрирани кучета развият алопеция, възможностите за лечение включват използването на мелатонин, митотан или трилостан. Тези различни лечения не винаги са ефективни. В допълнение, дори по време на терапията, например, с мелатонин, след постигане на клинични ефекти може да възникне загуба на козина. Мелатонинът е безопасно лекарство и може да бъде ефективен в около 40% от случаите. Единственото му противопоказание е диабетът, тъй като употребата на лекарството може да причини резистентност към високи дози инсулин. Точният механизъм, по който работи мелатонинът, не е известен. Космените фоликули нямат мелатонинови рецептори.

Фиг. 2

Препоръчителните дози мелатонин са 3 mg два пъти дневно за малки породи кучета и 6-12 mg два пъти дневно за големи породи.

Митотан се използва в дневни дози от 15 до 25 mg / kg, след което лекарството се предлага за прием седмично (според схемите на терапия с хиперадренокортицизъм).

Трилостан също се използва успешно при кучета с циклично спиране на космите, а за лечение на хиперадренокортицизъм дозата варира от 3,0-3,6 mg / kg на ден до 10,8 mg / kg на ден. Когато използвате митотан и трилостан, трябва да се използва ACTH тест за наблюдение на здравето на пациента.

Но като цяло трябва да се отбележи, че няма обяснение на механизмите на ефективността на тези лекарства. И очевидно трябва да помним възможните странични ефекти от тяхната употреба, тъй като митотанът е адренолитик, а трилостанът може да причини некроза на надбъбречната жлеза при кучетата.Следователно, като се има предвид фактът, че алопеция Х обикновено не е здравословен, а козметичен проблем, рискът от трилостан и митотан не винаги е оправдан, следователно, ние не използваме тези лекарства в нашата практика.

Автор: Рупел В. В., доктор, ветеринарен-дерматолог. Ветеринарна клиника по неврология, травматология и интензивно лечение, Санкт Петербург. Рубрика: Дерматология